Tuesday, October 18, 2011

Demam Berdarah Dengue


Pendahuluan

Demam dengue ( dengue fever, selanjutnya disingkat DF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak remaja atau dewasa, dengan tanda-tanda klinis demam nyeri otot atau dan nyeri sendi yang disertai leucopenia, dengan/tanpa ruam (rash) dan limfadenopati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakan bola mata, rasa mengecap terganggu, trombositopenia ringan dan bintik-bintik perdarahan (petekie) spontan.

Demam berdarah dengue (dengue hemoragic fever (DHF)) ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. Uji tourniquet akan positif dengan/tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan seperti petekie spontan yang timbul serentak, purpura, ekimosis, epistaksis, hematemesis, melena, trombositopenia, masa perdarahan dan masa protrombin memanjang, hematokrit meningkat dan gangguan maturasi megakariosit. Sindrom rejatan dengue adalah penyakit DHF yang disertai rejatan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks, yaitu :
1. Pertumbuhan penduduk yang tinggi
2. Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali
3. Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis
4. Peningkatan sarana transportasi


Epidemiologi

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke 18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi (knokel koorts)1. Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam lima hari, disertai nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala. Sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis yang berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina1. Dan pada tahun 1954 Qiuntos dan kawan-kawan di Manila menemukan DBD yang menyerang pada anak-anak2. Kemudian hal ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Vietnam, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi1, akan tetapi kepastian serologik baru diperoleh pada tahun 1972.

Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain status imunitas pejamu, kepadata vektor nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa1,3. Insidince rate meningkat dari 0,005 per 100.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100.000 penduduk1. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat.


Etiologi

Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus , famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 . Di Indonesia serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat4,5 .Di indonesia vektor utamanya adala nyamuk Aedes aegypti, di samping itu pula ada nyamuk Aedes albopictus. Vektor ini bersarang di bejana-bejana yang berisi air jernih dan tawar seperti bak mandi, drum penampungan air, kaleng bekas, dan lainnya.


VEKTOR DBD dan CARA PENULARAN


Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti6,7. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesienesis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang banyak berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovarian transmission), namun peranannya dalam virus tidak terlalu penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Didalam tubuh manusia , virus memerlukan waktu masa tunas 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.

Tidak semua orang yang digigit nyamuk Aedes aegypti yang membawa virus dengue, akan terserang penyakit demam berdarah. Orang yang mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus dengue, tidak akan terserang penyakit ini, meskipun dalam darahnya terdapat virus itu6. Sebaliknya pada orang yang tidak mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus dengue, dia akan sakit demam ringan atau bahkan sakit berat, yaitu demam tinggi disertai perdarahan bahkan syok, tergantung dari tingkat kekebalan tubuh yang dimilikinya.

Ada 2 teori tentang terjadinya manifestasi yang lebih berat itu yang dikemukakan oleh pakar demam berdarah dunia.
1. Teori infeksi primer/teori virulensi : yaitu munculnya manifestasi itu disebabkan karena adanya mutasi dari virus dengue menjadi lebih virulen.
2. Teori infeksi sekunder : yaitu munculnya manifestasi berat bila terjadi infeksi ulangan oleh virus dengue yang serotipenya berbeda dengan infeksi sebelumnya.


PATOGENESIS

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali mungkin memberi gejala DF. Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus. Reaksi yang amat berbeda akan tampak, bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berlainan. Berdasarkan hal ini timbullah yang disebut dengan the secondary heterologous infection atau the sequential infection hypothesis yang dianut oleh sebagian besar pakar dewasa ini8. Hipotesis ini menyatakan bahwa DBD dapat terjadi bila seseorang setelah terinfeksi virus dengue pertama kali, mendapat infeksi berulang virus dengue lainnya. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi, sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen-antibodi (kompleks virus-antibodi) yang tinggi.

Terdapatnya kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah dapat mengakibatkan beberapa hal, yaitu yang pertama, kompleks virus-antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen, yang berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. C5a menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding tersebut, suatu keadaan yang amat berperan dalam terjadinya renjatan.

Kemudian yang berikutnya yang kedua, timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami kerusakan metamorfosis akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotelial dengan akibat trombositopenia hebat dan perdarahan. Pada keadaan agregasi, trombosit akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor 3 yang merangsang koagulasi intravaskular.
Dan yang ketiga ialah,terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas. Dalam proses aktivasi ini, plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin dan penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation product. Disamping itu aktivasi akan merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah.


PATOFISIOLOGI

Setelah virus dengue masuk kedalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemia di tenggorok, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar-kelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DF disebabkan oleh kongesti pembuluh darah di bawah kulit.
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dengan DBD ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena penglepasan zat anafilatoksin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. Hal ini berakibat mengurangnya volume plasma, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaam demam dan mencapai puncaknya pada saat renjatan. Pada pasien dengan renjatan berat volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30 %.

Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa, yaitu rongga peritoneum, pleura dan perikard yang pada autopsi ternyata melebihi jumlah cairan yang telah diberikan sebelumnya melalui infus. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat dari kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.

Renjatan yang terjadi akut dan perbaikan klinis yang drastis setelah pemberian plasma/ekspander plasma yang efektif, sedangkan pada autopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang destruktif atau akibat radang, menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional pembuluh darah mungkin disebabkan mediator farmakologis yang bekerja singkat. Sebab lain kematian pada DBD adalah perdarahan hebat, yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak teratasi. Perdarahan pada DBD umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi.

Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sum-sum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit. Penyidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadinya dalam sistem retikuloendotelial.

Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah. Kelainan sistem koagulasi disebabkan di antaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terbukti terganggu oleh aktivasi sistem koagulasi. Masalah terjadi tidaknya DIC pada DBD/DSS, terutama pada pasien dengan perdarahan hebat, sejak lama telah menjadi perdebatan.

Telah dibuktikan bahwa DIC secara potensial dapat terjadi juga pada pasien DBD tanpa renjatan. Dikatakan pada masa dini DBD, peran DIC tidak menonjol dibandingkan dengan perembesan plasma, tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan, maka renjatan akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol.


GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis amat bervariasi, dari yang amat ringan (silent dengue infection) hingga yang sedang seperti DF, sampai ke DBD dengan manifestasi demam akut, perdarahan serta kecenderungan terjadi renjatan yang dapat berakibat fatal. Masa inkubasi dengue antara 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari10.

Pada DF, suhu meningkat tiba-tiba, disertai sakit kepala, nyeri yang hebat pada otot dan tulang (break bone fever), mual, kadang-kadang muntah dan batuk ringan. Sakit kepala dapat menyeluruh atau berpusat pada daerah supraorbita atau retroorbital. Nyeri di bagian otot terutama dirasakan bila tendon dan otot perut ditekan. Sekitar mata mungkin ditemukan pembengkakan, injeksi konjungtiva, lakrimasi dan fotofobia. Otot-otot sekitar mata terasa pegal.
Eksantem yang klasik ditemukan dalam 2 fase, mula-mula pada awal demam (intial rash) terlihat jelas pada muka dan dada, berlangsung selama beberapa jam dan biasanya tidak diperhatikan oleh pasien. Ruam berikutnya (terminal rash) mulai antara hari ke 3-6, mula-mula berbentuk makula-makula besar yang kemudian timbul bercak-bercak petechiae pada dasarnya. Hal ini terlihat pada lengan dan kaki, kemudian menjalar cepat ke seluruh tubuh. Pada saat suhu turun ke normal, ruam ini berkurang dan cepat menghilang, bekas-bekasnya kadang-kadang terasa gatal.

Pada sebagian pasien ditemukan kurva suhu yang bifasik (saddle back fever). Pemeriksaan fisis pasien DF hampir tidak ditemukan kelainan. Nadi pasien mula-mula cepat dan menjadi normal atau lebih lambat pada hari ke-4 dan ke-5. Bradikardia dapat menetap untuk beberapa hari dalam masa penyembuhan.

Lidah sering kotor dan kadang-kadang pasien sukar buang air besar, terkadang dapat diraba pembesaran kelenjar yang konsistensinya lunak dan tak nyeri. Pada pasien DBD, gejala perdarahan mulai pada hari ke-3 atau ke-5 berupa petechiae, purpura, ekimosis, hematemesis, melena dan epiktasis. Hati umumnya membesar dan nyeri tekan, tetapi pembesaran hati tidak sesuai dengan beratnya penyakit dan tidak dijumpai ikterus.

Di beberapa negara dijumpai pula pembesaran limpa pada 4-5 % pasien. Pada pasien DSS, gejala renjatan ditandai dengan kulit yang teraba lembab dan dingin, sianosis perifer yang terutama tampak pada ujung hidung, jari-jari tangan, dan kaki serta dijumpai pula penurunan tekanan darah. Renjatan biasanya terjadi pada waktu demam atau saat demam turun antara hari ke-3 dan hari ke-7 penyakit. Bila tatalaksana renjatan tidak sempurna, pasien dapat jatuh kedalam keadaan irreversible shock.

Pada awal perjalanan penyakit, DBD dapat menyerupai kasus DF dengan kecenderungan perdarahan dengan satu manifestasi klinis atau lebih, yaitu :
• Uji tourniquet positif
• Petechiae, ekimosis atau purpura
• Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarah gusi)
• Hematemesis atau melena
• Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000 mm3)
• Hemokonsentrasi sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas kapiler dengan manifestasi satu atau lebih, yaitu :
  • Peningkatan hematokrit > 20 % dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin
  • Penurunan hematokrit > 20 % setelah mendapatkan pengobatan cairan
  • Tanda perembesan plasma, yaitu efusi pleura, asites atau proteinemia
Demam pada DBD berlangsung 2-7 hari, kemudian turun secara cepat. Kadang-kadang suhu tubuh sangat tinggi hingga 40ºC dan dapat dijumpai kejang demam. Akhir fase demam merupakan fase kritis pada DBD, oleh karena fase tersebut merupakan fase kritis pada DBD, oleh karena fase tersebut dapat merupakan awal penyembuhan tetapi dapat pula sebagai awal fase syok11.


PEMERIKSAAN LABORATORIUM


Trombositopenia
Pada DBD penurunan jumlah trombosit menjadi < 100.000 /mm3 atau kurang dari 1-2 trombosit /LPB dengan rata-rata pemeriksaan dilakukan pada 10 LPB, pada umumnya trombositopenia terjadi sebelum ada peningkatan hematokrit dan terjadi sebelum suhu turun. Jumlah trombosit < 100.000 /mm3, biasanya ditemukan antara hari sakit ketiga sampai ketujuh.

Kadar hematokrit
Peningkatan nilai hematokrit atau hemokonsentrasi selalu dijumpai pada DBD, merupakan indikator yang peka akan terjadinya perembesan plasma; sehingga perlu dilakukan pemeriksaan Ht secara berkala. Pada umumnya penurunan trombosit mendahului peningkatan hematokrit. Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20 % atau lebih (misalnyadari 35 % menjadi 42 %), mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma. Perlu mendapat perhatian, bahwa nilai hematokrit dipengaruhi oleh penggantian cairan atau perdarahan.

Jumlah leukosit
Jumlah leukosit dapat normal, tetapi biasanya menurun dengan dominasi sel neutrofil.
Pemeriksaan laboratorium lain
• Kadar albumin menurun sedikit dan bersifat sementara.
• Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan.
• Hemoglobin akan menurun terutama pada perdarahan masif
• Pada sebagian besar kasus, disertai penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik, yaitu fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII dan antitrombin III.
• Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati, dijumpai penurunan kelompok vitamin K-dependent, protrombin seperti faktor V, VII, IX dan X.
• Waktu tromboplastin parsial dan waktu protrombin memanjang.
• Penurunan α-antiplasmin (α-plasmin inhibitor) hanya ditemukan pada beberapa kasus.
• Serum komplemen turun.
• Hipoproteinemia.
• Hiponatremia.
• Serum aspartat aminotransferase sedikit meningkat.
• Asidosis metabolik berat dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok yang berkepanjangan.
• Pada air seni mungkin ditemukan albuminuria ringan13.

Pada pemeriksaan laboratorium sum-sum tulang, pada awal sakit biasanya hiposelular, kemudian menjadi hiperselular pada hari ke-5 dengan gangguan maturasi sedangkan pada hari ke-10 biasanya sudah kembali normal untuk semua sistem


DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis
Kriteria klinis Demam Dengue (DF)14
1. Suhu badan yang tiba-tiba meninggi
2. Demam yang berlangsung hanya beberapa hari
3. Kurva demam yang menyerupai pelana kuda
4. Nyeri tekan terutama diotot-otot dan persendian
5. Adanya ruam-ruam pada kulit
6. Leukopenia

Kriteria diagnosis DBD (WHO, 1986)11,12,17

Kriteria Klinis
a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari
b. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji touniquet positif, petechiae, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena
c. Pembesaran hati
d. Syok, ditandai nadi cepat atau lemah serta penurunan tekanan nadi hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah

Kriteria Laboratoris
a. Trombositopenia (100.000 /mm3 atau kurang)
b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20 % atau lebih, menurut standar umum dan jenis kelamin

Diagnosis ditegakkan bila didapatkan 2 atau lebih gejala klinis disertai trombositopenia dengan atau tanpa hemokonsentrasi. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemi dan atau terjadi perdarahan. Pada kasus syok, adanya peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis DBD.
Pada seleksi pertama diagnosis ditegakkan berdasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisis serta hasil pemeriksaan Hb, Ht, dan jumlah trombosit.

Indikasi rawat penderita DBD dewasa pada seleksi pertama ialah :
1. DBD dengan syok atau tanpa perdarahan
2. DBD dengan perdarahan masif dengan atau tanpa syok
3. DBD tanpa perdarahan masif dengan :
a. Hb, Ht normal dengan trombositopenia < 100.000 / mm3
b. Hb, Ht yang meningkat dengan trombositopenia < 150.000 / mm3

Pada kasus yang meragukan untuk sementara penderita tetap diobservasi di IGD dengan ajuran minum yang banyak, serta diberikan infus Ringer Laktat sebanyak 500 cc dalam empat jam. Setelah itu dilakukan pemeriksaan ulang Hb, Ht, dan trombosit.
Penderita dirawat apabila didapatkan hasil sebagai berikut :
1. Hb, Ht dalam batas normal dengan jumlah trombosit kurang dari 100.000/ mm3
2. Hb, Ht yang meningkat dengan trombositopenia kurang dari 150.000 / mm3

Derajat Penyakit DBD11,12

Derajat Penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat :
Derajat I : demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
perdarahan ialah uji torniquet.
Derajat II : seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau
perdarahan lain.
Derajat III : didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut,
tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi,
sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak
tampak gelisah.
Derajat IV : syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan
tekanan darah tidak terukur.

Adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi membedakan DBD derajat I/II dengan DF. Pembagian derajat penyakit dapat juga dipergunakan untuk kasus dewasa.

Diagnosis Laboratorium

Diagnosis definitif infeksi virus dengue hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara, isolasi virus,deteksi antigen virus atau RNA dalam serum atau jaringan tubuh, dan deteksi antibodi spesifik dalam serum pasien.

Diagnosis Serologis11,12

Dikenal 5 jenis uji serologik yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue, yaitu :
1) Uji hemaglutinasi inhibisi (haemagglutination Inhibition test = HI test)
2) Uji komplemen fiksasi (Complement Fixation test = CF test)
3) Uji neutralisasi (Neutralization test = NT test)
4) IgM Elisa (Mac Elisa)
5) IgG Elisa


DIAGNOSIS BANDING11,12

1. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosa banding mencakup infeksi bakteri, virus, atau infeksi parasit, seperti ; demam tifoid, campak, influenza, demam chikungunya, leptospirosis, dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakti lain.

2. Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Perdarahan sepeti petechiae dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi seperti sepsis, meningitis, menigokokus. Pada sepsis, sejak semula pasien tampak sakit berat, demam naik turun, dan ditemukan tanda-tanda infeksi. Disamping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran kekiri pada hitung jenis). Pemeriksaan LED dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan LCS.

3. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II, oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan dibawah kulit. Pada hari-hari pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP demam cepat menghilang, (pada ITP bisa tidak disertai demam) tidak disertai leukopenia, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal dari pada ITP.

4. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik.pada leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sum-sum tulang akan memperjelas diagnosis leukemia. Pada anemia aplastik anak sangat anemik, demam timbul karena adanya infeksi sekunder. Pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia. Pada pasien dengan perdarahan hebat, pemeriksaan foto toraks dan atau kadar protein dapat membantu menegakkan diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai tanda perembesan plasma.


PENATALAKSANAAN 11,15


Pada DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DF bersifat simptomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah, atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada DBD. Pasien juga sebaiknya diberikan makan-makanan lunak dengan tinggi kalori dan tinggi protein.

Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Periode kritis adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan cairan intravena.

Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase penurunan suhu, maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama, sedangkan untuk kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit). Tetesan dalam 24-48 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit, dan jumlah volume urin. Penggantian volume cairan harus adekuat, seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma. Dan diuresis pasien harus diawasi.

Jenis cairan yang direkomendasikan oleh WHO yaitu :

KRISTALOID
• Larutan Ringer Laktat (RL)
• Larutan Ringer Asetat (RA)
• Larutan Garam faali (GF)
• Dekstrosa 5 % dalam RL (D5/RL)
• Dekstrosa 5 % dalam RA (D5/RA)
• Dekstrosa 5 % dalam ½ larutan garam faali (D5/½ GF)
Catatan : untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh
larutan yang mengandung dekstran

KOLOID
• Dekstran 40
• Plasma
• Albumin

Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/DSS, maka analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. Apabila tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga tatalaksana pasien akan menjadi semakin kompleks.
Pemberian darah segar dapat diberikan, dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah merah dan faktor pembesar trombosit. Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian.


PROGNOSIS

Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada DBD/DSS mortalitasnya cukup tinggi. Dan prognosis DBD akan lebih berat apabila disertai penyakit lain seperti diabetes, asma bronkhiale, thallasemia, kehamilan, demam tifoid, bronkopneumonia, kelainan pembekuan darah, DIC dsb.




RUJUKAN


1. Hadinegoro S. R. H., Soegijanto S., Wuryadi S., Soroso T., Pendahuluan :Epidemiologi Demam Berdarah Dengue, Tatalaksana Demam Berdarah Dengue, Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan, 2006
2. Hendarwanto, Dengue :Epidemiologi, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, ed. 3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2007
3. Hadinegoro S. R. H, Soegianto S, Wuryadi S, Suroso T, Tatalaksanaan Demam Dengue/ Demam Berdarah Dengue pada Anak, Demam Berdarah Dengue Naskah Lengkap Pelatihan bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksa kasus DBD, ed. 1, Balai Penerbit FKUI, 2004
4. Dengue haemorrhagic fever:diagnosis, treatment, prevention and control. 2nd edition. Geneva:WorldHealthOrganization.2009,http://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/denguepublication/en/

Related Post



0 komentar:

Post a Comment

 
Design by Free WordPress Themes | Bloggerized by Lasantha - Premium Blogger Themes | Eagle Belt Buckles